肺癌发病的罪魁祸首：感染和炎症

Weir 助手近期在 Nature 周报上发表文章，对病变到底可以引起肺癌完成了探讨。成像下检视肺癌其组织时，经常看到一种奇怪现象：除了肺免疫细胞系统膜和一些出现异常肺癌前细胞膜，还有一种似乎蔫蔫的、一副自我中心的细胞膜，这种细胞膜能快速分裂、邻近是长期不存在的病变。这绝必须是偶然现象，这种现象在炎、肺癌的病征口中很都与似。霍普金大学所学院的生理学和学家 Marzo 助手猜疑病变既但会是肺癌的情况也但会是肺癌的症状，目前支持者这种观点的人不断上升。如果敢说这样，也许独自一人必需降低飞翼免疫细胞中在在体也许就可外科手术或预防开放性肺癌。病变是把双刃剑 免疫细胞系统是个多愁善感的真的，它能确保飞翼免受病霉菌侵犯，将蠢蠢欲动的肺癌前细胞膜催生。但病变是飞翼免疫细胞的起着中的心，当控制病霉菌时，病变也能对飞翼激发过分的危害，所以它是一把「双刃剑」。基本上 20 年里地质学家们开始无论如何完全完全一致慢开放性病变究竟如何所致。独创范例是胃肺癌，病源螺病原体长时在在细霉菌感染可所致胃肺癌，病变在肝肺癌、结肠肺癌和膀胱肺癌中的其实也起到了一定起着。

科罗拉罗刹贺舒茨所学院的生理学 Lucia 研究员忽视大大约有 1/5 的肺癌症要归咎于病变。来自食肉动物和人类的深入研究最近病变但会也是肺癌的病因，只是目前不足完全完全一致的证据，因为大多深入研究新种都是人离体新种，最都与似情况是因 PSA 增高完成的恶开放性肿瘤。PSA 由激发，沸点增高表示但会患肺癌，但比如说慢开放性病变也可所致 PSA 下降时，所以患病变的未能成年必须接受恶开放性肿瘤的但会开放性更为大，有更为多更进一步不见到被也许的小。Marzo 医师和其室友为了消除这种确认偏倚，采纳了肺癌预防开放性试验中的深入研究数据，该试验中的深入研究时在在为 1993～2004 年，深入研究最终目标是完全完全一致非那雄胺能否预防开放性肺癌。无论 PSA 水平如何，所有深入研究在此期在在未能行恶开放性肿瘤的参试者在深入研究终止后都要完成恶开放性肿瘤。试验中有 400 名未能成年必须接受贺慰剂外科手术，其中的一半曾诊断为肺癌。通过对非肺癌开放性其组织新种的深入研究不见到：78% 未能患肺癌病征的新种不存在病变，而肺癌病征新种中的病变更为都与似，大约 86%，波及开放性更为强的除此以外肺癌病征中的则达 88%，这就说明肺癌和病变在在不存在关联开放性，随着病变上升，起因肺癌症除此以外是除此以外肺癌症的不确定开放性上升。尽管 Marzo 医师的深入研究属实了病变和肺癌在在的关系，但它必须讲出究竟哪个是因哪个是果，也必须讲出如果移除病变，到底会降低肺癌不确定开放性。细霉菌感染与饮茶 如果病变显然并能肺癌的起因拓展，那么情况是什么？细霉菌感染但会接踵而至。早在上世纪 50 年代的深入研究就不见到未能必须接受浸礼的未能成年肺癌更为都与似，因此明确提出肺癌但会是由开放性传播病霉菌促发，这种病霉菌在未能必须接受浸礼未能成年中的更为易不见到。以成年人为础的深入研究支持者这一猜想，除此以外是淋病、霉菌株和滴虫细霉菌感染与肺癌不确定开放性上升有关。

虽然这类细霉菌感染现在可以通过抗霉菌素迅速控制，但灵长类食肉动物试验中模型显示短期细霉菌感染均可引发长期病变中在在体。阿拉巴马大学所学院的生理学 Sfanos 研究员不见到将大鼠或小鼠的细霉菌细霉菌感染清除后，腺体内的病变在食肉动物的弥留之际中的仍长时在在不存在，即使方式有细霉菌感染也可所致慢开放性病变中在在体。

开放性传播细霉菌和原生霉菌并不是唯一可大举进攻的病霉菌，由于输卵管通过，还极有但会长时在在暴露于生物。Sfanos 属实与尿路细霉菌感染有关的致病能在灵长类食肉动物中的所致病变中在在体。与皮肤过敏有关的过敏苯甲酸病原体也能所致病变中在在体：病变开放性其组织中的可以培养出过敏苯甲酸病原体，这使得人们不见到有情况严重过敏史的未能成年死于肺癌的不确定开放性明显增高。

阿拉巴马公共肥胖学院的 Platz 研究员忽视，除了细霉菌感染但会所致慢开放性病变外，饮茶也但会是情况之一。深入研究不见到某些特定食材但会会上升或降低肺癌起因不确定开放性，如蕴含牛肉的饮茶（尤其是烧焦的肉）其实上升肺癌不确定开放性。Marzo 和其室友不见到 PhIP（致肺癌复合物，全熟肉类中的很丰富）饲喂大鼠，腹侧叶病变细胞膜增多，很难起因肺癌症。

流病学深入研究显示，具抗病变起着的食材如黄豆和绿茶的食材与较低的肺癌起因率都与关。

Marzo 忽视很多诱因综合在朋友们但会是所致慢开放性病变的情况，有些诱因具靶向的能力，细霉菌病原体诱因和饮茶诱因就但会是互都与重新组建靶向并所致肺癌的情况。

致肺癌物的篡改 Marzo 称那些蔫蔫的、一副自我中心的细胞膜为增殖开放性病变开放性停滞（PIA）。在注意到 PIA 后 Marzo 开始深入研究病变，他不见到 PIA 危害中的的细胞膜增殖速度基本上与肺免疫细胞系统膜完全一致，有时 PIA 细胞膜还与来自表皮内（PIN，通常忽视是肺癌前病变）的出现异常细胞膜都与都与结合，同时 PIA 邻近也有慢开放性病变征象。总之似乎病变是最初的表现，然后所致危害的起因。

由此可知 1 增殖开放性病变开放性停滞但会是肺癌或表皮内的前体，这种危害多与慢开放性病变都与关。

病变细胞膜能激发所致 DNA 危害的氟化，并分泌一些传导信号的细胞膜生物体，这些细胞膜生物体对远处细胞膜的恒定更为加最主要，能促进邻近细胞膜增殖。换言之当不存在氧化应激时，PIA、PIN 和病变细胞膜混杂处不存在遗传学不稳定的和失控的细胞膜分裂，所致肺癌症生成第一步。并不是所有病变细胞膜都具抗肺癌起着，只有部分病变细胞膜能阻止肺癌前危害蔓延，这点仍需进一步完全完全一致。有一种细胞膜生物体称为落叶分化成生物体（GDF-15），具恒定病变的起着，能缓解食肉动物结肠落叶，肥胖其组织中的很都与似，而慢开放性病变开放性新种中的甚少不见，因此 GDF-15 但会在病变中的起到开关起着，对具一定确保起着，如果 GDF-15 受抑，就会激发慢开放性病变。此外 GDF-15 也但会抑制某些病变细胞膜激发的促生物体，但会对预防开放性肺癌有尽力。可以通过计数和导向中的各有不同病变细胞膜的并不一定来探讨病变细胞膜上升肺癌起因的但会不确定开放性，首先从已属实与其它肺癌症起因有关的病变细胞膜开始。深入研究者愿意这项工作并能示意哪些病变细胞膜对身体有毒，哪些对身体有确保起着，完全完全一致哪些病变细胞膜重新组建有益，哪些细胞膜的分作有毒、使肺癌症拓展至更为早期阶段。

医师可以通过体检化验检测来完全完全一致肺癌症病征的其组织中的有哪些免疫细胞细胞膜，此外还要完全完全一致哪种并不一定病变细胞膜或更为多并不一定的免疫细胞细胞膜到底具预后价值，如果并能示意预后就有但会个人兴趣随访检测。

如果能属实细霉菌感染是肺癌复发的情况之一，那么关于病变的深入研究工作对预防开放性肺癌具最主要意味，可以通过外科手术病变而预防开放性许多都与关病因。

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编辑： 张莹